Patogenesis Infeksi Nematoda

Sumber:

Zaph, C., Cooper, P. J., and Harris, N. L., 2013. Mucosal immune responses following intestinal nematode infection, Parasite Immunology, 36(9), pp 439-52. Available at: http://www.pubmedcentral.nih.gov/article.fcgi?artid=4312905&tool=pmcentrez&rendertype=abstract [Accessed 28 October 2018]

Patogenesis Infeksi Nematoda

Interaksi antara host (manusia) dengan cacing (helminth) dapat mengarah pada dua hal: pengeluaran cacing dari tubuh atau terjadinya infeksi kronis oleh cacing dewasa.

Mekanisme pengeluaran cacing dari tubuh. Pengeluaran (ekspulsi) cacing dari tubuh sangat terkait dengan adanya respon imun tipe 2 dimana terjadi aktivasi dari sel T helper tipe 2 (Th2). Sel Th2 menghasilkan sitokin berupa IL-4 dan IL-13. Sitokin-sitokin ini dapat memediasi ekspulsi cacing dengan berbagai cara: (1) aktivasi respon dependen IL-4Rα pada sel-sel intestinal seperti  sel epitel, sel goblet, sel otot polos dan makrofag akan menghasilkan regenerasi epitel intestinal, peningkatan permeabilitas dan sekresi cairan intestinal, serta produk antibakterial; (2) stimulasi sel goblet untuk menghasilkan resistin-like molecule β (RELMβ) yang akan memengaruhi asupan nutrisi cacing, terikat pada struktur ekskretorik cacing dan produksi musin; (3) menginduksi peningkatan kontraktilitas otot polos longitudinal saluran cerna. Bagaimanapun juga mekanisme ini sangat tergantung pada jenis cacing yang menginfeksi.

Mekanisme infeksi kronis. Infeksi kronis dimulai saat host gagal mengeluarkan cacing dari tubuh. Kegagalan ini disebabkan oleh inadekuatnya respon imun tipe 2. Alasan inadekuatnya sistem imun masih belum jelas, namun diduga cacing memiliki kemampuan untuk menghasilkan ekspansi sel T regulatorik sehingga terjadi deplesi sel T. Deplesi sel T akan mengurang respon imun tipe 2 dan secara tidak langsung akan meningkatkan imunitas cacing terhadap respon tersebut.